肝病和肝癌中新的炎症机制揭晓

伯明翰研究人员参与的一项国际研究首次确定了内皮细胞中的一种蛋白质如何支持特定免疫细胞(称为巨噬细胞)从血液转移到肝脏，从而引起炎症，从而促进肝病和肝癌。

该结果发表在《iScience》上，可能会导致进一步的实验研究和潜在的治疗方法，从而有助于控制肝脏中巨噬细胞的水平，预防癌症并支持肝脏的健康愈合。

这种新发现的机制涉及肝病患者中衰老肝细胞(已停止增殖的细胞)分泌的分子。之前有证据表明，这些被称为衰老相关分泌表型(SASP)的分泌物会推动免疫细胞从血液招募到肝脏。但其分子机制尚不清楚。

通过研究肝病患者的肝组织样本，然后在实验室建立模型来研究免疫细胞募集，研究小组发现这些途径涉及一种称为质膜囊泡相关蛋白(PLVAP)的内皮蛋白，它可以支持巨噬细胞的募集。

伯明翰的研究人员，包括 Shishir Shetty 教授、Alex Wilkinson 和 Daniel Patten 教授，在牛顿奖的资助下，与爱丁堡大学、剑桥大学、米尼亚大学(埃及)和图尔库大学(芬兰)的国际团体合作，牛顿奖是一项为国际研究合作伙伴提供支持的年度奖项共同努力解决世界上一些最紧迫的健康和发展问题。

慢性肝病是全球健康负担，每年导致全球约 200 万人亡。慢性肝病是英国过早亡的第二大常见原因，也是发生肝细胞癌的主要危险因素。

研究负责人、伯明翰大学免疫学和免疫治疗研究所肝肿瘤免疫学教授、NIHR 伯明翰生物医学研究炎症性肝病研究主题的联合负责人、伊丽莎白女王医院名誉肝病专家顾问 Shetty 评论道：“之前的研究研究表明，肝脏疾病和肝癌中的衰老可能是一把双刃剑。